Activation de l’ostéoclasie par les endotoxines bactériennes au cours des maladies parodontales Osteoclasts activation by bacterial endotoxins during periodontal diseases

Résumé

Les maladies parodontales sont des pathologies inflammatoires d’origine infectieuse. Leur influence sur d’autres pathologies, comme le diabète ou certaines affections cadiovasculaires, implique un meilleur contrôle de ces maladies, et par conséquent une meilleure compréhension de leurs processus d’évolution. Les destructions tissulaires liées aux maladies parodontales sont principalement dues à la présence, dans le sillon gingivodentaire (ou sulcus), des lipopolysaccharides présents à la surface des bactéries à Gram négatif. Parmi les tissus lésés, la destruction de l’os alvéolaire est particulièrement problématique, en raison de son irréversibilité. Cette destruction tissulaire se produit selon deux voies, directe et indirecte : dans la voie indirecte, les LPS induisent la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires, qui vont déclencher une chaîne de réactions menant à l’activation des ostéoclastes ; dans la voie directe, les LPS (lipopolysaccharides) peuvent stimuler les ostéoblastes, les pré-ostéoclastes et les ostéoclastes par une voie indépendante des cytokines inflammatoires. La découverte récente de l’implication du système RANK/RANK-L dans l’activation des ostéoclastes a donné un nouvel élan à la compréhension des mécanismes impliqués dans la destruction de l’os alvéolaire.

Summary

During periodontal infections, bacterial lipopolysaccharides (LPS) from Gram negative bacteria, along with other bacterial products, drive alveolar bone destruction. Tissue destruction occurs through both direct and indirect pathways. In the indirect pathway, LPS induce the secretion of proinflammatory cytokines, which in turn provokes a cascade of reactions leading to osteoclasts activation. In the direct pathway, LPS stimulate osteoblasts, osteoclasts precursors and osteoclasts, with an inflammatory cytokines independent manner. In this paper, the mechanisms involved in these two pathways are reviewed.