Rêve et schizophrénie : un même support neurobiologique ? - Gottesmann, Claude (M/S : médecine sciences)

(untitled) (SRMS: Société de la revue médecine/sciences, 2006)
L’activité mentale de l’éveil est tributaire de processus centraux à la fois antagonistes et complémentaires. En effet, au niveau cortical, agissent conjointement des neuromédiateurs activateurs - acétylcholine et glutamate - et d’autres essentiellement inhibiteurs tels que GABA, noradrénaline et sérotonine. Pendant le sommeil paradoxal, les taux des deux derniers chutent drastiquement, ce qui pourrait entraîner, directement ou indirectement, la désorganisation des structures corticales et sous corticales, les anomalies de l’excitabilité centrale, ainsi que la baisse du flux sanguin dans le cortex préfrontal dorsolatéral. Ces dysfonctionnements s’observent à la fois chez le schizophrène et pendant le sommeil paradoxal chez le sujet normal. De plus, la baisse de la dopamine dans le cortex préfrontal en sommeil paradoxal, mise en évidence par l’expérimentation animale, permet à présent d’établir un lien de cause à effet entre ce déficit dopaminergique et l’altération du jugement critique rencontrée tant dans le rêve que dans la schizophrénie. Dans le noyau accumbens, l’augmentation de dopamine et la diminution concomitante du glutamate expliqueraient l’activité hallucinatoire et délirante du rêve et de la schizophrénie. Sommeil paradoxal et schizophrénie partageant les mêmes caractéristiques psychologiques, électrophysiologiques, circulatoires, pharmacologiques et neurochimiques, cette phase de sommeil pourrait constituer un bon modèle neurobiologique de cette maladie mentale.