Terutroban et récepteurs TP endothéliaux dans l’athérogenèse - Verbeuren, Tony (M/S : médecine sciences)

(untitled) (SRMS: Société de la revue médecine/sciences, 2006)
Le traitement des maladies thrombotiques implique l’utilisation de substances antiplaquettaires, anti-coagulantes ou profibrinolytiques. L’action antiplaquettaire de l’aspirine est due à l’inhibition indirecte de la production du thromboxane A2 (TXA2), un puissant vasoconstricteur également activateur des plaquettes. Le terutroban (S 18886), quant à lui, agit plus spécifiquement comme antagoniste sélectif des récepteurs TP, les récepteurs du TXA2 qui, dans le système vasculaire, se trouvent sur les plaquettes, les cellules musculaires lisses et l’endothélium. Les études précliniques et cliniques effectuées avec le terutroban ont démontré ses effets antithrombotiques. Le but de cette revue est de résumer le rôle des récepteurs TP endothéliaux dans l’athérogenèse et de décrire les études qui, menées avec le terutroban, ont contribué à établir ce rôle. En effet, l’activation des récepteurs TP endothéliaux, en provoquant l’expression de molécules d’adhérence qui favorisent l’adhérence et l’infiltration de monocytes/macrophages dans la paroi artérielle, participe à la genèse de l’athérosclérose.