Remodelage précoce du ventricule gauche après un accident coronarien aigu - Gaertner, Roger; Logeart, Damien; Michel, Jean-Baptiste; Mercadier, Jean-Jacques (M/S : médecine sciences)

(untitled) (SRMS: Société de la revue médecine/sciences, 2004)
Le remodelage ventriculaire survenant à la suite d’un syndrome coronarien aigu est complexe et multiforme. Il est le fait de la réponse du myocarde aux différentes agressions intervenant au cours de ces syndromes, principalement de l’ischémie et de la nécrose du territoire en aval de l’artère occluse. Il ne faut toutefois pas négliger la responsabilité des lésions liées à la reperfusion spontanée ou provoquée des tissus ou encore liées aux embolies dans la microcirculation coronaire de divers types de cellules et de débris responsables du phénomène d’absence de reperfusion (no-reflow). Le remodelage à la phase aiguë de l’infarctus est dominé par la dilatation précoce du ventricule qui conditionne largement le pronostic tardif, la détersion de la nécrose remplacée par une fibrose cicatricielle et l’hypertrophie compensatrice associée à la fibrose des zones non infarcies survenant parallèlement. Les mécanismes cellulaires et moléculaires de ces divers aspects du remodelage sont de mieux en mieux connus, permettant d’expliquer l’effet bénéfique de nombreuses molécules déjà disponibles et offrant aussi des cibles potentielles pour de nouvelles thérapeutiques. Une valorisation de ces connaissances associée à l’identification de facteurs de risque de remodelage et à une intervention thérapeutique toujours plus précoce devrait permettre de limiter encore plus les aspects délétères de ce processus, afin d’éviter ou retarder encore l’évolution vers l’insuffisance cardiaque.