Effets vasculaires des oestrogènes - Arnal, Jean-François; Gourdy, Pierre; Garmy-Susini, Barbara; Delmas, Éric; Bayard, Francis (M/S : médecine sciences)

(untitled) (SRMS: Société de la revue médecine/sciences, 2003)
RésuméLe traitement hormonal substitutif ne confère pas de protection cardio-vasculaire chez la femme ménopausée comme le montre l’étude nord-américaine WHI 2002 (Women’s health initiative). Ce résultat contraste avec le fait que l’oestradiol (E2) prévient la constitution de la strie lipidique (c’est-à-dire des premiers stades de l’athérosclérose) dans tous les modèles animaux. L’effet bénéfique sur le profil lipidique, observé en clinique, est absent chez la souris et ne peut donc expliquer l’effet protecteur observé dans cette espèce. Les oestrogènes exercent un effet bénéfique sur l’endothélium, comme l’augmentation de la production de monoxyde d’azote, l’accélération de la réendothélialisation ou encore la prévention de l’apoptose. Les effets de l’oestradiol sur le système immuno-inflammatoire sont plus ambigus. D’une part, alors que l’E2 protège des souris immunocompétentes du dépôt lipidique, il n’a plus d’effet chez des souris immunodéficientes. Ainsi, les lymphocytes sont nécessaires à la manifestation des effets bénéfiques de l’E2 aux premiers stades du processus athéromateux (constitution de la strie lipidique) dans tous les modèles expérimentaux. D’autre part, en augmentant la production d’interféron γ, l’E2 pourrait contribuer à déstabiliser la chape fibro-musculaire qui encercle la strie lipidique. Cet effet potentiellement néfaste sur la stabilité de la plaque d’athérosclérose pourrait rendre compte de l’absence de bénéfice (et même d’un effet délétère à l’instauration du traitement) sur les lésions d’athérosclérose des femmes ménopausées.